Sabtu, 25 Juni 2011

OBAT-OBAT LAMBUNG


Obat-obat lambung
A.    Penyakit saluran lambung-usus
Penyakit saluran cerna yang paling sering terjadi adalah radang kerongkongan (reflux oesophagitis), radang mukosa lambung (gas tritis), tukak lambung-usus (ulcus pepticum) dan kanker lambung-usus.
1.      Radang kerongkongan (oesophagitis)
Kerongkongan tahan terhadap ludah, tetapi peka terhadap getah lambung dan getah duodenum. Bila obat penutup cardia (di permulaan lambung) tidak menutup dengan sempurna dan peristaltic tidak bekerja dengan baik, dapat terjadi aliran balik dari isi lambung ke oesofagus. Bila reflux ini  berlangsung sering atau untuk  jangka waktu yang cukup lama, mukosanya dapat dirusak oleh asam lambung- pepsin. Luka (erosi) yang timbul berubah menjadi peradangan (oesophagitis) dan akhirnya bahkan dapat berkembang menjadi tukak.
Gejalanya berupa perasaan terbakar (pyrosis,heartburn) dan perih dibalakang tulang dada, yang disebabkan karena luka – luka mukosa bersentuhan dengan makanan atau minuman yang merangsang (alcohol, sari buah, minuman bersoda). Timbul pularasa asam atau pahit dimulut akibat mengalirnya isi lambung (reflux). Sebagai reaksi terhadap rangsangan asam itu pada mukosa oesofagus secara otomatis akan timbul  sekresi ludah. Sifat alkalis dari ludah selanjutnya akan menetralkan keasaman getah lambung. Akan tetapi bila refluxnya terlalu banyak mekanisme perlindungan tersebut tidak mencukupi.
Penderita dengan gejala reflux parah mempunyai k.l.8 kali kemungkinan mendapatkan kanker krongkongan (adenokarsinoma) dengan resiko yang tambah besar seiring dengan frekuensi dan parahnya gejala tersebut.
Terapi. Tindakan umum yang perlu diamati adalah menaikkan bagian kepala dari tempat tidur dengan 10 – 15 cm, juga jangan mengenakan pakaian ketat atau membungkukkan badan kedepan. Pengobatan terdiri dari zat – zat yang menetralkan asam lambung (antasida), obat penghambat produksi asam (H2 – blockers dan penghambat pompa – proton) atau obat yang menstimulasi peristatik lambung (prokinetika, propulsiva). Antasida kerjanya cepat, tetapi efeknya hanya bertahan singkat.
2.      Radang lambung (gastritis)
Bila mukosa lambung sering kali atau dalam waktu cukup lama bersentuhan dengan aliran balik getah duodenum yng bersifat alkalis, peradangan sangat mungkin terjadi dan akhirnya malah berubah menjadi tukak lambung. Hal ini disebabkan karena mekanisme penutupan pylorus tidak bekerja dengan sempurna, sehingga terjadi refluks tersebut. Mukosa lambung dikikis oleh garam – garam empedu dan lysolesitin (dengan kerja detergens). Akibatnya timbul luka – luka mikro,sehimgga getah lambung dapat meresap ke jaringan – jaringan dalam dan menyebabkan keluhan – keluhan .
Penyebab lain adalah hipersekresi asam sehingga dinding lambung dirangsang secara kantinu dan akhirnya dapat terjadi gastritis dan tukak. Sekresi berlebihan bisa merupakan efek sampung dari suatu tukak usus yang agak jarang disebabkan oleh suatu tumor di pankreas (gastrinom atau sindrom Zollinger – Ellison) dengan pembentukan gastrin yang menstimulasi produksi asam.
Akhirnya gastritis dapat pula disebabkan oleh turunnya daya tangkis mukosa,yang dalam keadaan sehat sangat tahan terhadap sifat agresif HCl – pepsin. Keutuhan dan daya regenerasi sel – sel mukosa dapat diperlemah tidak saja oleh sekresi HCl berlebihan, melainkan oleh obat – obat NSAIDs.
Gejalanya  umumnya tidak ada atau kurang nyata, kadang kala dapat berupa gangguan pada pencernaan(indigesti, dispepsia), nyeri lambung dan muntah – muntah akibat erosi kecil di selaput lendir. Adakalanya terjadi pendarahan.
Penanganan hanya dengan menghindari penyebab – penyebab tersebut diatas dan makanan yang merangsang (cabe, merica), hindari juga mkan terlalu banyak sekaligus. Pengobatan  spesifik tidak diperlukan,kadang – kadang hanya diberikan H2-blockers untuk mengurangi sekresi asam.

3.      Tukak lambung – usus (ulcus pepticum)
Selain gastritis masih terdapat banyak faktor lain yang memegang peranan pada terjadinya tukak lambung – usus. Hanya k.l.20% dari semua tukak terjadi di lambung (ulcuc ventriculi), bagian terbesar (2-3 kali) terjadi di usus duabelas – jari (ulcus duodeni). Tukak lambung dan tukak usus sering kali menghinggapi orang berusia antara 20 dan 50 tahun (terutama lansia) dan empat kali lebihbanyak pada pria dari pada pada  wanita. Rata – rata 90% dari semua tukak lambungdiakibatkan oleh infeksi kuman H. pylori, dibandingkan dengan 100% dari tukak usus.
a.      Tukak lambung.
Selain infeksi helicobacter pylori dengan peradangan dan kerusakan sel sebagai penyebab utama, masih ada beberapa faktor ulcergen yang menstimulasi terjadinya tukak lambung
Ø  Terdapatnya gastritis kronis seperti diuraikan di atas
Ø  Gangguan motilitas lambung, khususnya terhambatnya peristaltik dan pengosongan lambung
Ø   Stres, ketegangan psikis dan emosial dengan produksi kortisol berlebihan dan merokok
b.      Tukak usus
Doudenum tahan terhadap garam empedu, lisolesitin dan tripsin, tetapi peka terhadap asam. Akibat hiperreaktivitas lambung, gangguan dalam motilitas dan/atau gangguan fungsi pylorus, isi lambung yang asam dapat diteruskan ke usus yang lampau cepat dan dalam jumlah berlebihan. Bila mukosa duodenum untuk jangka waktu lama bersentuhn dengan asam tersebut, timbullah radang usus halus (duodenitis) dan kemudian tukak deodonum. Fungsi bikarbonat dari getah pankreas adalah untuk menetralkan asam tersebut. Oleh karena itu pada patogenesis tukak usus, asam lambung memegang peranan utama: lazimnya tukak usus disertai hiperaciditas dibagian proksimal duodenum. Hal ini berlainan dengan tukak lambung dimana derajat asam adalah normal atau bahkan lebih rendah dari pada orang – orang sehat.
·         Helicobacter pylori memproduksi urease, berbentuk spiral  dengan 4-6  benang-cambuk, yang mengikat diri pada bagian dalam selaput lendir. Bila kuman memperbanyak diri terbentuklah sangat banyak enzim dan protein toksis yang merusak mukosa. Khusunya urease, yang merubah urea menjadi amonia dan air. Amonia menetralkan HCl, lagi pula adalah toksis bagi mukosa. Tempat – tempat yang rusak tersebut tidak dilindungi lagi oleh barrier mucus dn dapat dikikis oleh HCl (dan pepsin). Akibatnya adalah reaksi peradangan mukosa kronis (gastritis, duodenitis) yang umumnya berlangsung tanpa gejala dan bertahan seumur hidup. Hanya pada 10-20% dari pasien gastritis berkembang menjadi tukak.
Pada tes napas urea, pasien diberi urea dalam makanannya, yang oleh H.pylori dipecah menjadi amoniak dan karbondioksida. Gas dapat diditeksi dalam napasnya berdasarkan reaksi kimia yang berlangsung dalam lambung.
Gejalanya. Pada tukak lambung gejala permulaan berupa perasaan terbakar dan perih dilambung 15-60 menit setelah makan, adakalanya memancar ke punggung. Pada tukak usus rasa nyeri terbakar timbul lebih lambat, yakni 1-4 jam setelah makan, jadi lazimnya pada perut agak kosong ataupun pada waktu malam.  Sebagai komplikasi dapat terjadi perdarahan lambung dan perforasi (terjadinya lubang di dinding lambung). Penderita akan kehilangan darah yang tampak  sebagai tinja hitam (melaena), merasa letih dan timbulnya anemia. Pengosongan isi lambung yang lambat akan menombulkan perasaan kembung dan mual.
Tindakan umum terpenting yang harus ditaati oleh penderita tukak lambung usus adalah makan tiga kali sehari pada waktu – waktu tertentu pula. Harus menghindari makanan yang menstimulasi produksi asam, seperti makanan pedas, alcohol dan kofein (kopi,the,cola): merokok harus mutlak dihentikan sama sekali. Disamping itu pola hidup harus tenang dengan menjauhkan kesibukan, kegelisahan dan faktor stress lainnya sebanyak mungkin serta memperhatikan cukup istirahat dan hiburan.
Penanganan  dahulu sering kali dilakukan pembedahan reseksi atau vagotomi untuk menyembuhkan tukak. Pada vagotomi selektif cabang – cabang saraf vagus (saraf otak kesepuluh) dibagian atas lambung yang memberikan rangsangan untuk sekresi asam, diputus secara selektif. Tukak sembuh dengan presentase kambuh ringan sekali (2% setahun). Keberatan vogotomi ini adalah sifat infasinya bagi pasien dan biayanya yang relative tinggi.
Pengobatan lazimnya dilakukan dengan sejumlah obat yang hanya bekerjasimptomatis, yakni meringankan gejala – gejalanya  dengan jalan menurunkan keasaman isi lambung (antasida, H2-blockers, penghambat pompa proton, antikolonergika) atau obat yang menutupi tukak dengan lapisan pelindung (bismuth). Pengobatan dengan penghambat sekresi asam dapat menyembuhkan tukak tetapi harus dilakukan beberapa tahun untuk menghindarkan kambuhnya penyakit. Namun presentase residif  berjumlah sampai 30 % setahun.
a.      Triple therapy yang dewasa ini banyak digunkan adalah kombinasi dari 2 antibiotika dari suatu proton inhibitor selama satu minggu.
b.      Quadruple therpy  biasanya digunakan bila triple therapy kurang efektif dan mencakup 4 obat dari kedua kelompok tersebut.
4.      Kanker lambung
Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi. Menurut data 20% dari semua jenis kanker terjadi di saluran lambung usus. K.l.10% dari kanker lambung berupa limfoma (non Hodgkin), yakni terdiri dari jaringan – jaringan limfoid (mirip jaringan kelenjar limfe) yang tidak terdapat di lambung sehat.

Penyakit saluran pencernaan lainnya
a.       Peradangan usus kronis
Dikenal dua penyakit autoimunkronis, yang penyebabnya tidak diketahui,yakni p. Corhn dan colitis ulcerosa
o   P. crohn berupa radang mukosa dari terutama usus halus bagian akhir  dan bercirikan a.l demam, nyeri perut dan diare. Sering kali menghinggapi penderita dewasa muda. Bila terjadi ulserasi hebat bagian usus yang bersangkutan perlu diangkat dengan pembedahan. Pengobatan dilakukan dengan imunosupresiva, obat anti radang, dan antagonis
o   Colitis ulcerosa berupa radang mukosa usus besar bagian akhir dekat rectum dan bercirikan diare hebat dengan darah, demam, mual, muntah, anemia dan penderita menjadi kurus dengan cepat. Bila terjadi perforasi perlu dilakukan pembedahan. Pengobatannya juga dengan kortikoida, salazopirin,5-ASA dan azatioprin.
b.      Irritable Bowel Syndrome (IBS)
Nama gabungan untuk segala gangguan fungsional dari usus besar dengan cirri motilitas dan sekresi lendir yang meningkat dengan kontraksi spastic tak menentu. Disebabkan oleh diet miskin serat, laksansia berlebihan dan stress psikis. Gejalanya berupa perut kembung, nyeri perut dengan kejang, obstipasi diselingi diare, usus berbunyi dan banyak buang angin. Pengobatannya terdiri dari  diet kaya serat yang tak merangsang, juga sdativa dan spasmolitika
c.       Diverticulosis
Adalah penonjolan – penonjolan lapisan mukosa usus melalui bagian yang lemah dari bagian otot, akibat tekanan kuat dari dalam lumen. Sering kali timbul pada colon, terutama di bagian sigmoid dan k.l.50% menghinggapi lansia. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi ada hubungan dengan makanan rendah serat. Peradangan diverticula dapat mengakibatkan perforasi usus, terbentuknya asbes sampai peradangan selaput lambung.
Penanganan diverticula tanpa komplikasi berupa diet serat  (20 g sehari)dan bila perlu bersama suatu pencahar. Pengobatan terdiri dari antibiotikum cefalosporin atau gentamisin dan metronidazol.
d.      Polip – polip
Merupakan benjokan kedalam rongga usus dari beberapa mm sampai beberapa cm dipermukaan mukosa usus dengan potensial berkembang menjadi kanker usus besar/rektum. Oleh karena ini dianjurkan untuk sedapat mungkin dikeluarkan (melalui pembedahan). Juga perlu kewaspadaan bahwa sebagian besar dari polip tidak memberikan gejala dan biasanya ditemukan secara kebetulan setelah diperiksa.
Penanganan berupa diet berserat dan rendah lemak, disamping pemeriksaan colonoscopy secara periodik bgi mereka yang berdasarkan keturunan beresiko tinggi.
e.       Wasir
Wasir (eksternal atau internal) mengakibatkan perdarahan dari rektum dan pruritusani
Penanganan tergantung dari parahnya gangguan dan dapat berupa injeksi dengan suatu zat pengeras seperti fenol atau pembedahan. Pengobatannya secara swamedikasi dapat dengan salep atau piltaruh yang berisi antiseptikum, zat penciut dan zat nti drag.
Penggolongan obat-obat tukak lambung
Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat tukak lambung-usus dapat digolongkn sebagai berikut:
1.      Antasida
Golongan senyawa magnesium, aluminium dan bismut, hidrotalsit, kalsium karbonat, natrium bikarbonat. Zat pengikat asam atau antasida adalah basa lemah yang digunakan untuk mengikat asam secara kimiawi dan menetralkan asam lambung. Efekya adalah peningatan pH, yang mengakibatkan berkurangnya kerja proteolitis dari pepsin. Di atas pH 4, aktivitas pepsin menurun.
2.      Antibiotika
Antara lain amoksisilin, tetrasiklin, klaritromisin, metroidazol, dan tinidazol.
Obat ini berkerja dalam kombinasi sebagai triple therapy untuk membasmi H.Pylory dan untuk mencapai penyembuhan penyakit tukak lambung/usus dengan tuntas.
3.      Antikolinergik
Obat ini bekerja  melawan khasiat asetilkolin dengan jalan menghambat terutama reseptor –reseptor muskarin yang terdapat di SSP dan organ perifer, sehingga mengurangi tonus dan motalitas saluran lambung-usus, juga sekresi getah lambung.
4.      Obat Penguat Motalitas
Seperti metoklopramida,cisaprida, dan  domperidon.
Obat ini juga dinamakan prokinetika atau propulsiva dan merupakan  antagonis dopamin. Meknismenya berdaya antiemetik, memperkuat peristaltik dan mempercepat pengosongan lambung yang dihambat oleh neurotransmitter dopamin. Penghambatan ditiadakan oleh zat-zat antagonis dopamin yang menduduki reseptor yang banyak terdapat di saluran cerna dan otak. Sehingga stimulasi peristaltik kembali mengalir dari empedu dan enzim pencernaan, dari duodenum ke jurusan lambung tercegah akibatnya tukak tidak terangsang dan dapat sembuh lebih cepat.
5.      Penghambatan Sekresi Asam
a.       H2-blockers
Obat ini golongan antagonis H2-reseptor seperti simetidin, ranitidin, famotidin, dan roksatidin. Mekanisme obat ini bekerja menempati reseptor histamin-H2 secara selektif di permukaan sel-sel parietal sehingga sekresi asam lambung dan pepsin sangat dikurangi. Simetidin dan ranitidin dapat melintasi plasenta dan mencapai air susu, sehingga tidak boleh untuk wanita hamil dan ibu menyusui.

b.      Penghambatan pompa-proton
Contohnya omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dan esomeprazol. Obat ini menghambt dengan praktis sekresi asam dengan jalan mengahambat enzim H+/K+-ATPase secara selektif dalam sel-sel parietal.




farmakologi


Obat-obat lambung
A.    Penyakit saluran lambung-usus
Penyakit saluran cerna yang paling sering terjadi adalah radang kerongkongan (reflux oesophagitis), radang mukosa lambung (gas tritis), tukak lambung-usus (ulcus pepticum) dan kanker lambung-usus.
1.      Radang kerongkongan (oesophagitis)
Kerongkongan tahan terhadap ludah, tetapi peka terhadap getah lambung dan getah duodenum. Bila obat penutup cardia (di permulaan lambung) tidak menutup dengan sempurna dan peristaltic tidak bekerja dengan baik, dapat terjadi aliran balik dari isi lambung ke oesofagus. Bila reflux ini  berlangsung sering atau untuk  jangka waktu yang cukup lama, mukosanya dapat dirusak oleh asam lambung- pepsin. Luka (erosi) yang timbul berubah menjadi peradangan (oesophagitis) dan akhirnya bahkan dapat berkembang menjadi tukak.
Gejalanya berupa perasaan terbakar (pyrosis,heartburn) dan perih dibalakang tulang dada, yang disebabkan karena luka – luka mukosa bersentuhan dengan makanan atau minuman yang merangsang (alcohol, sari buah, minuman bersoda). Timbul pularasa asam atau pahit dimulut akibat mengalirnya isi lambung (reflux). Sebagai reaksi terhadap rangsangan asam itu pada mukosa oesofagus secara otomatis akan timbul  sekresi ludah. Sifat alkalis dari ludah selanjutnya akan menetralkan keasaman getah lambung. Akan tetapi bila refluxnya terlalu banyak mekanisme perlindungan tersebut tidak mencukupi.
Penderita dengan gejala reflux parah mempunyai k.l.8 kali kemungkinan mendapatkan kanker krongkongan (adenokarsinoma) dengan resiko yang tambah besar seiring dengan frekuensi dan parahnya gejala tersebut.
Terapi. Tindakan umum yang perlu diamati adalah menaikkan bagian kepala dari tempat tidur dengan 10 – 15 cm, juga jangan mengenakan pakaian ketat atau membungkukkan badan kedepan. Pengobatan terdiri dari zat – zat yang menetralkan asam lambung (antasida), obat penghambat produksi asam (H2 – blockers dan penghambat pompa – proton) atau obat yang menstimulasi peristatik lambung (prokinetika, propulsiva). Antasida kerjanya cepat, tetapi efeknya hanya bertahan singkat.
2.      Radang lambung (gastritis)
Bila mukosa lambung sering kali atau dalam waktu cukup lama bersentuhan dengan aliran balik getah duodenum yng bersifat alkalis, peradangan sangat mungkin terjadi dan akhirnya malah berubah menjadi tukak lambung. Hal ini disebabkan karena mekanisme penutupan pylorus tidak bekerja dengan sempurna, sehingga terjadi refluks tersebut. Mukosa lambung dikikis oleh garam – garam empedu dan lysolesitin (dengan kerja detergens). Akibatnya timbul luka – luka mikro,sehimgga getah lambung dapat meresap ke jaringan – jaringan dalam dan menyebabkan keluhan – keluhan .
Penyebab lain adalah hipersekresi asam sehingga dinding lambung dirangsang secara kantinu dan akhirnya dapat terjadi gastritis dan tukak. Sekresi berlebihan bisa merupakan efek sampung dari suatu tukak usus yang agak jarang disebabkan oleh suatu tumor di pankreas (gastrinom atau sindrom Zollinger – Ellison) dengan pembentukan gastrin yang menstimulasi produksi asam.
Akhirnya gastritis dapat pula disebabkan oleh turunnya daya tangkis mukosa,yang dalam keadaan sehat sangat tahan terhadap sifat agresif HCl – pepsin. Keutuhan dan daya regenerasi sel – sel mukosa dapat diperlemah tidak saja oleh sekresi HCl berlebihan, melainkan oleh obat – obat NSAIDs.
Gejalanya  umumnya tidak ada atau kurang nyata, kadang kala dapat berupa gangguan pada pencernaan(indigesti, dispepsia), nyeri lambung dan muntah – muntah akibat erosi kecil di selaput lendir. Adakalanya terjadi pendarahan.
Penanganan hanya dengan menghindari penyebab – penyebab tersebut diatas dan makanan yang merangsang (cabe, merica), hindari juga mkan terlalu banyak sekaligus. Pengobatan  spesifik tidak diperlukan,kadang – kadang hanya diberikan H2-blockers untuk mengurangi sekresi asam.

3.      Tukak lambung – usus (ulcus pepticum)
Selain gastritis masih terdapat banyak faktor lain yang memegang peranan pada terjadinya tukak lambung – usus. Hanya k.l.20% dari semua tukak terjadi di lambung (ulcuc ventriculi), bagian terbesar (2-3 kali) terjadi di usus duabelas – jari (ulcus duodeni). Tukak lambung dan tukak usus sering kali menghinggapi orang berusia antara 20 dan 50 tahun (terutama lansia) dan empat kali lebihbanyak pada pria dari pada pada  wanita. Rata – rata 90% dari semua tukak lambungdiakibatkan oleh infeksi kuman H. pylori, dibandingkan dengan 100% dari tukak usus.
a.      Tukak lambung.
Selain infeksi helicobacter pylori dengan peradangan dan kerusakan sel sebagai penyebab utama, masih ada beberapa faktor ulcergen yang menstimulasi terjadinya tukak lambung
Ø  Terdapatnya gastritis kronis seperti diuraikan di atas
Ø  Gangguan motilitas lambung, khususnya terhambatnya peristaltik dan pengosongan lambung
Ø   Stres, ketegangan psikis dan emosial dengan produksi kortisol berlebihan dan merokok
b.      Tukak usus
Doudenum tahan terhadap garam empedu, lisolesitin dan tripsin, tetapi peka terhadap asam. Akibat hiperreaktivitas lambung, gangguan dalam motilitas dan/atau gangguan fungsi pylorus, isi lambung yang asam dapat diteruskan ke usus yang lampau cepat dan dalam jumlah berlebihan. Bila mukosa duodenum untuk jangka waktu lama bersentuhn dengan asam tersebut, timbullah radang usus halus (duodenitis) dan kemudian tukak deodonum. Fungsi bikarbonat dari getah pankreas adalah untuk menetralkan asam tersebut. Oleh karena itu pada patogenesis tukak usus, asam lambung memegang peranan utama: lazimnya tukak usus disertai hiperaciditas dibagian proksimal duodenum. Hal ini berlainan dengan tukak lambung dimana derajat asam adalah normal atau bahkan lebih rendah dari pada orang – orang sehat.
·         Helicobacter pylori memproduksi urease, berbentuk spiral  dengan 4-6  benang-cambuk, yang mengikat diri pada bagian dalam selaput lendir. Bila kuman memperbanyak diri terbentuklah sangat banyak enzim dan protein toksis yang merusak mukosa. Khusunya urease, yang merubah urea menjadi amonia dan air. Amonia menetralkan HCl, lagi pula adalah toksis bagi mukosa. Tempat – tempat yang rusak tersebut tidak dilindungi lagi oleh barrier mucus dn dapat dikikis oleh HCl (dan pepsin). Akibatnya adalah reaksi peradangan mukosa kronis (gastritis, duodenitis) yang umumnya berlangsung tanpa gejala dan bertahan seumur hidup. Hanya pada 10-20% dari pasien gastritis berkembang menjadi tukak.
Pada tes napas urea, pasien diberi urea dalam makanannya, yang oleh H.pylori dipecah menjadi amoniak dan karbondioksida. Gas dapat diditeksi dalam napasnya berdasarkan reaksi kimia yang berlangsung dalam lambung.
Gejalanya. Pada tukak lambung gejala permulaan berupa perasaan terbakar dan perih dilambung 15-60 menit setelah makan, adakalanya memancar ke punggung. Pada tukak usus rasa nyeri terbakar timbul lebih lambat, yakni 1-4 jam setelah makan, jadi lazimnya pada perut agak kosong ataupun pada waktu malam.  Sebagai komplikasi dapat terjadi perdarahan lambung dan perforasi (terjadinya lubang di dinding lambung). Penderita akan kehilangan darah yang tampak  sebagai tinja hitam (melaena), merasa letih dan timbulnya anemia. Pengosongan isi lambung yang lambat akan menombulkan perasaan kembung dan mual.
Tindakan umum terpenting yang harus ditaati oleh penderita tukak lambung usus adalah makan tiga kali sehari pada waktu – waktu tertentu pula. Harus menghindari makanan yang menstimulasi produksi asam, seperti makanan pedas, alcohol dan kofein (kopi,the,cola): merokok harus mutlak dihentikan sama sekali. Disamping itu pola hidup harus tenang dengan menjauhkan kesibukan, kegelisahan dan faktor stress lainnya sebanyak mungkin serta memperhatikan cukup istirahat dan hiburan.
Penanganan  dahulu sering kali dilakukan pembedahan reseksi atau vagotomi untuk menyembuhkan tukak. Pada vagotomi selektif cabang – cabang saraf vagus (saraf otak kesepuluh) dibagian atas lambung yang memberikan rangsangan untuk sekresi asam, diputus secara selektif. Tukak sembuh dengan presentase kambuh ringan sekali (2% setahun). Keberatan vogotomi ini adalah sifat infasinya bagi pasien dan biayanya yang relative tinggi.
Pengobatan lazimnya dilakukan dengan sejumlah obat yang hanya bekerjasimptomatis, yakni meringankan gejala – gejalanya  dengan jalan menurunkan keasaman isi lambung (antasida, H2-blockers, penghambat pompa proton, antikolonergika) atau obat yang menutupi tukak dengan lapisan pelindung (bismuth). Pengobatan dengan penghambat sekresi asam dapat menyembuhkan tukak tetapi harus dilakukan beberapa tahun untuk menghindarkan kambuhnya penyakit. Namun presentase residif  berjumlah sampai 30 % setahun.
a.      Triple therapy yang dewasa ini banyak digunkan adalah kombinasi dari 2 antibiotika dari suatu proton inhibitor selama satu minggu.
b.      Quadruple therpy  biasanya digunakan bila triple therapy kurang efektif dan mencakup 4 obat dari kedua kelompok tersebut.
4.      Kanker lambung
Kanker lambung adalah sejenis kanker saluran cerna dengan insidensi paling tinggi. Menurut data 20% dari semua jenis kanker terjadi di saluran lambung usus. K.l.10% dari kanker lambung berupa limfoma (non Hodgkin), yakni terdiri dari jaringan – jaringan limfoid (mirip jaringan kelenjar limfe) yang tidak terdapat di lambung sehat.

Penyakit saluran pencernaan lainnya
a.       Peradangan usus kronis
Dikenal dua penyakit autoimunkronis, yang penyebabnya tidak diketahui,yakni p. Corhn dan colitis ulcerosa
o   P. crohn berupa radang mukosa dari terutama usus halus bagian akhir  dan bercirikan a.l demam, nyeri perut dan diare. Sering kali menghinggapi penderita dewasa muda. Bila terjadi ulserasi hebat bagian usus yang bersangkutan perlu diangkat dengan pembedahan. Pengobatan dilakukan dengan imunosupresiva, obat anti radang, dan antagonis
o   Colitis ulcerosa berupa radang mukosa usus besar bagian akhir dekat rectum dan bercirikan diare hebat dengan darah, demam, mual, muntah, anemia dan penderita menjadi kurus dengan cepat. Bila terjadi perforasi perlu dilakukan pembedahan. Pengobatannya juga dengan kortikoida, salazopirin,5-ASA dan azatioprin.
b.      Irritable Bowel Syndrome (IBS)
Nama gabungan untuk segala gangguan fungsional dari usus besar dengan cirri motilitas dan sekresi lendir yang meningkat dengan kontraksi spastic tak menentu. Disebabkan oleh diet miskin serat, laksansia berlebihan dan stress psikis. Gejalanya berupa perut kembung, nyeri perut dengan kejang, obstipasi diselingi diare, usus berbunyi dan banyak buang angin. Pengobatannya terdiri dari  diet kaya serat yang tak merangsang, juga sdativa dan spasmolitika
c.       Diverticulosis
Adalah penonjolan – penonjolan lapisan mukosa usus melalui bagian yang lemah dari bagian otot, akibat tekanan kuat dari dalam lumen. Sering kali timbul pada colon, terutama di bagian sigmoid dan k.l.50% menghinggapi lansia. Penyebabnya tidak diketahui, tetapi ada hubungan dengan makanan rendah serat. Peradangan diverticula dapat mengakibatkan perforasi usus, terbentuknya asbes sampai peradangan selaput lambung.
Penanganan diverticula tanpa komplikasi berupa diet serat  (20 g sehari)dan bila perlu bersama suatu pencahar. Pengobatan terdiri dari antibiotikum cefalosporin atau gentamisin dan metronidazol.
d.      Polip – polip
Merupakan benjokan kedalam rongga usus dari beberapa mm sampai beberapa cm dipermukaan mukosa usus dengan potensial berkembang menjadi kanker usus besar/rektum. Oleh karena ini dianjurkan untuk sedapat mungkin dikeluarkan (melalui pembedahan). Juga perlu kewaspadaan bahwa sebagian besar dari polip tidak memberikan gejala dan biasanya ditemukan secara kebetulan setelah diperiksa.
Penanganan berupa diet berserat dan rendah lemak, disamping pemeriksaan colonoscopy secara periodik bgi mereka yang berdasarkan keturunan beresiko tinggi.
e.       Wasir
Wasir (eksternal atau internal) mengakibatkan perdarahan dari rektum dan pruritusani
Penanganan tergantung dari parahnya gangguan dan dapat berupa injeksi dengan suatu zat pengeras seperti fenol atau pembedahan. Pengobatannya secara swamedikasi dapat dengan salep atau piltaruh yang berisi antiseptikum, zat penciut dan zat nti drag.
Penggolongan obat-obat tukak lambung
Berdasarkan mekanisme kerjanya, obat-obat tukak lambung-usus dapat digolongkn sebagai berikut:
1.      Antasida
Golongan senyawa magnesium, aluminium dan bismut, hidrotalsit, kalsium karbonat, natrium bikarbonat. Zat pengikat asam atau antasida adalah basa lemah yang digunakan untuk mengikat asam secara kimiawi dan menetralkan asam lambung. Efekya adalah peningatan pH, yang mengakibatkan berkurangnya kerja proteolitis dari pepsin. Di atas pH 4, aktivitas pepsin menurun.
2.      Antibiotika
Antara lain amoksisilin, tetrasiklin, klaritromisin, metroidazol, dan tinidazol.
Obat ini berkerja dalam kombinasi sebagai triple therapy untuk membasmi H.Pylory dan untuk mencapai penyembuhan penyakit tukak lambung/usus dengan tuntas.
3.      Antikolinergik
Obat ini bekerja  melawan khasiat asetilkolin dengan jalan menghambat terutama reseptor –reseptor muskarin yang terdapat di SSP dan organ perifer, sehingga mengurangi tonus dan motalitas saluran lambung-usus, juga sekresi getah lambung.
4.      Obat Penguat Motalitas
Seperti metoklopramida,cisaprida, dan  domperidon.
Obat ini juga dinamakan prokinetika atau propulsiva dan merupakan  antagonis dopamin. Meknismenya berdaya antiemetik, memperkuat peristaltik dan mempercepat pengosongan lambung yang dihambat oleh neurotransmitter dopamin. Penghambatan ditiadakan oleh zat-zat antagonis dopamin yang menduduki reseptor yang banyak terdapat di saluran cerna dan otak. Sehingga stimulasi peristaltik kembali mengalir dari empedu dan enzim pencernaan, dari duodenum ke jurusan lambung tercegah akibatnya tukak tidak terangsang dan dapat sembuh lebih cepat.
5.      Penghambatan Sekresi Asam
a.       H2-blockers
Obat ini golongan antagonis H2-reseptor seperti simetidin, ranitidin, famotidin, dan roksatidin. Mekanisme obat ini bekerja menempati reseptor histamin-H2 secara selektif di permukaan sel-sel parietal sehingga sekresi asam lambung dan pepsin sangat dikurangi. Simetidin dan ranitidin dapat melintasi plasenta dan mencapai air susu, sehingga tidak boleh untuk wanita hamil dan ibu menyusui.

b.      Penghambatan pompa-proton
Contohnya omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, dan esomeprazol. Obat ini menghambt dengan praktis sekresi asam dengan jalan mengahambat enzim H+/K+-ATPase secara selektif dalam sel-sel parietal.